Colesterol

 

Boca (dentes, língua, glândulas salivares) Faringe e esôfago Estômago e suco gástrico Intestino delgado
Intestino grosso Pâncreas Fígado O colesterol
Controle da atividade digestiva Controle da gordura corporal Nutrição e saúde Sais minerais
Vitaminas Obesidade Distúrbios alimentares (anorexia, bulimia, comer compulsivo)

O COLESTEROL

O colesterol é um membro da família dos lipídios esteróides e, na sua forma pura, é um sólido cristalino, branco, insípido e inodoro. Apesar da má fama, o colesterol é um composto essencial para a vida, estando presente nos tecidos de todos os animais. Além de fazer parte da estrutura das membranas celulares, é também um reagente de partida para a biossíntese de vários hormônios (cortisol, aldosterona, testosterona, progesterona, estradiol), dos sais biliares e da vitamina D.

É obtido por meio de síntese celular (colesterol endógeno -70%) e da dieta (colesterol exógeno- 30%). Exceto em pessoas com alterações genéticas do metabolismo do colesterol, o excesso dele no sangue resulta dos péssimos hábitos alimentares que possuímos (que são adquiridos desde a infância) e que nos levam a grande ingestão de colesterol e gorduras saturadas (geralmente de origem animal).

O colesterol endógeno é sintetizado pelo fígado, em um processo regulado por um sistema compensatório: quanto maior for a ingestão de colesterol vindo dos alimentos, menor é a quantidade sintetizada pelo fígado.

Como é insolúvel em água e, conseqüentemente, no sangue, para ser transportado na corrente sanguínea liga-se a algumas proteínas e outros lipídeos através de ligações não-covalentes em um complexo chamado lipoproteína.

Existem vários tipos de lipoproteínas, e estas podem ser classificadas de diversas maneiras. O modo pelo qual os bioquímicos geralmente as classificam é baseado em sua densidade. Entre estas, estão as "Low-Density Lipoproteins", ou LDL, que transportam o colesterol do sítio de síntese - o fígado - até as células de vários outros tecidos. Uma outra classe de lipoproteínas, as "High Density Lipoproteins", ou HDL transportam o excesso de colesterol dos tecidos de volta para o fígado, onde é utilizado para a síntese dos sais biliares.

 

LIPOPROTEÍNAS

As lipoproteínas são classificadas em várias classes, de acordo com a natureza e quantidade de lipídeos e proteínas que as constituem. Dentre as classes de lipoproteínas destacam-se:

  • Quilomicrons: grandes partículas que transportam as gorduras alimentares e o colesterol para os músculos e outros tecidos.

  • Very-Low Density Lipoproteins (VLDL) e Intermediate Density Lipoprotein (IDL): transportam triglicerídeos (TAG) e colesterol endógenos do fígado para os tecidos. A medida em que perdem triglicerídeos, podem coletar mais colesterol e tornarem-se LDL.

  • Low-Density Lipoproteins (LDL): transportam do fígado para os tecidos, cerca de 70% de todo o colesterol que circula no sangue. São pequenas e densas o suficiente para se ligarem às membranas do endotélio (revestimento interno dos vasos sangüíneos. Por esta razão, as LDL são as lipoproteínas responsáveis pela aterosclerose (ver O colesterol no sangue) – deposição de placas lipídicas (ateromas) nas paredes das artérias. Conseqüentemente, níveis elevados de LDL estão associados com os altos índices de doenças cardiovasculares.

  • High-Density Lipoproteins (HDL): é responsável pelo transporte reverso do colesterol ou seja, transporta o colesterol endógeno de volta para o fígado. O nível elevado de HDL está associado com baixos índices de doenças cardiovasculares.

 

A maior parte do colesterol está ligada a lipoproteínas de baixa densidade (LDL) e o restante, a proteínas de alta densidade (HDL). O colesterol ligado à LDL é o que se deposita nas paredes das artérias, quando em excesso. Por isso é denominado “mau colesterol”. Por outro lado, o HDL pode ser considerado o "bom colesterol", pois ele retira o LDL colesterol da parede das artérias e o transporta para ser metabolizado no fígado, "como se limpasse as artérias por dentro", desempenhando assim papel de proteção contra a aterosclerose.

 

VALORES PARA ADULTOS (mg/dL)

 

DESEJÁVEIS

LIMÍTROFES

AUMENTADOS

Colesterol total

Abaixo de 200  

200-240  

Acima de 240

LDL* colesterol  

Abaixo de 130  

130-160  

Acima de 160

HDL colesterol  

Acima de 40  

35-40

Abaixo de 35

Triglicerídeos  

Abaixo de150 

150-200

Acima de 200  

 * Se a pessoa já manifestou eventos como infarto, cirurgia de revascularização, angioplastia ou fez coronariografia que o LDL precisa ficar abaixo de 130. Se existem fatores de risco associados como diabetes, hipertensão e fumo, deve ficar abaixo de 100.

 

As lipoproteínas transportam o colesterol no sangue. As LDL levam o colesterol do fígado e dos intestinos para diversos tecidos, onde ele é usado para reparar membranas ou produzir esteróides. As HDL  transportam o colesterol para o fígado, onde ele é eliminado ou reciclado.

 

O COLESTEROL NO SANGUE

1- O colesterol forma um complexo com os lipídeos e proteínas, chamado lipoproteína. A forma que realmente apresenta malefício, quando em excesso, é a LDL.

2- Nesta interação, a LDL pode acabar sendo oxidada por radicais livres presentes na célula.

3- Esta oxidação aciona o mecanismo de defesa, desencadeando um processo inflamatório com infiltração de leucócitos. Moléculas inflamatórias acabam por promover a formação de uma capa de coágulos sobre o núcleo lipídico.

4- Após algum tempo cria-se uma placa (ateroma) no vaso sanguíneo; sobre esta placa, pode ocorrer uma lenta deposição de cálcio, numa tentativa de isolar a área afetada.

5- Isto pode interromper o fluxo sanguíneo normal (aterosclerose) e vir a provocar inúmeras doenças cardíacas. De fato, a concentração elevada de LDL no sangue é a principal causa de cardiopatias.

O METABOLISMO DO COLESTEROL

Síntese do colesterol

Nos seres humanos, o colesterol pode ser sintetizado a partir do acetil-CoA. O fígado, seguido do intestino, são os principais locais da síntese do colesterol, podendo produzi-lo em grandes quantidades. Pode também ser produzido nos testículos, ovários e córtex adrenal.

Transporte de colesterol

O colesterol proveniente da dieta, chega ao fígado a partir de quilomícrons remanescentes e daí provoca a inibição da síntese da enzima  da HMG-CoA redutase, diminuindo com isto a síntese endógena.

Antes de deixar os hepatócitos (células do fígado), o colesterol incorpora-se nas lipoproteínas VLDL (lipoproteína de densidade muito baixa). Estas, na corrente sanguínea, recebem  as apoproteínas  E e C2 das HDL (lipoproteína de alta densidade) e, ao passar pelos capilares dos tecidos periféricos, são transformadas em IDL (lipoproteína de densidade intermediária) e depois em LDL. Em indivíduos normais, aproximadamente metade das IDL retornam ao fígado, através dos receptores LDL, por endocitose (LDL e IDL contêm apoproteínas que se ligam especificamente aos receptores LDL – aproximadamente 1.500 receptores por célula), e os remanescentes IDL são convertidos em LDL.

Após ligação com LDL,  a região da membrana contendo o complexo receptor-lipoproteína, invagina-se, migra através do citoplasma celular  e funde-se lisossomos. A LDL é degradada nestas organelas e os ésteres de colesterol hidrolisados pela enzima colesterol-esterase lisossômica. O colesterol liberado é ressintetizado a éster dentro da célula e pode inibir a produção da redutase dentro de poucas horas, diminuindo com isto, a síntese do colesterol intracelular.

Regulação da síntese do colesterol

a- Inibição por “feed-back”: o colesterol proveniente da dieta inibe a síntese de colesterol no fígado, mas não no intestino, através da inibição da síntese da HMGCoA redutase.

b- Ritmo circadiano: a síntese de colesterol atinge o pico 6 horas após ter escurecido e o mínimo aproximadamente 6 horas após a reexposição à luz. A atividade é regulada ao nível da enzima HMGCoA redutase.

c- Regulação hormonal: insulina aumenta a atividade de HMGCoA redutase enquanto glucagon e cortisol inibem a atividade da enzima.

ATEROSCLEROSE E RECEPTORES DE LDL

Para algumas pessoas, exercícios e dieta não são suficientes para diminuir o nível de colesterol. Elas sofrem de uma doença genética denominada hipercolesterolemia familiar. Estudos indicam que existe um defeito na capacidade das LDL de se ligarem aos receptores, e não há inibição por “feed-back” da síntese de colesterol. Sabe-se que na forma grave da doença, os níveis sangüíneos de colesterol freqüentemente excedem 700mg/dL, o que provoca deposição excessiva de colesterol na parede das artérias. As manifestações clínicas incluem nível elevado de LDL (colesterol “ruim”) no plasma, depósitos nos tendões, pele (xantomas) e artérias, e, dependendo do caso, podem ocorrer na infância, o que é  geralmente fatal.

Esse é um dos vários motivos pelos quais a indústria farmacêutica investe milhões de dólares na pesquisa de fármacos capazes de reduzir o nível de colesterol.  

ALGUMAS ARMAS QUÍMICAS CONTRA COLESTEROL

Existem 4 tipos de drogas para o tratamento da hipercolesterolemia:

è Inibidores competitivos da HMG-CoA redutase: agem inibindo uma das etapas na biossíntese do colesterol; também aumentam o número de sítios receptores de LDL no fígado.  Inibidores como a mevinolina (Iovastatina) podem reduzir em 50% os níveis de colesterol.

 

èMisturas de Fibras e Proteínas: conduzem ao aumento do catabolismo do  colesterol com o objetivo de repor a perda de sais biliares. O conseqüente decréscimo do nível sérico de LDL induz à síntese de receptores LDL (exceto na hipercolesterolemia familiar). Infelizmente, a queda do colesterol plasmático também induz a síntese da enzima HMG-CoA redutase, a qual eleva a biossíntese do colesterol, resultando numa queda de apenas 15 a 20% do nível sérico do lipídeo

è Sequestradores de ácido biliar: administração de resinas que se ligam aos ácidos biliares. Reduzem a reabsorção dos ácidos biliares e assim mais colesterol do fígado e das LDL é desviado para produzir os ácidos biliares. Dessa maneira, diminuem a concentração de colesterol em 15-20%, por promoverem a conversão de parte do colesterol plasmático em ácidos biliares.

è Ácido Nicotínico: também conhecido com vitamina B3, esta droga é capaz de diminuir a concentração de VLDL; o que acaba por reduzir a concentração de LDL e aumentar a concentração de HDL..

O QUE FAZER NA DIETA: Substituição de ácidos graxos saturados por ácidos graxos poliinsaturados (ex.: ácido linoleico): são mais rapidamente metabolizados no fígado, diminuindo a concentração de colesterol plasmático

Portanto, concluímos que o uso combinado de medicamentos e dieta poderá resultar numa queda plasmática do colesterol de 50 a 60%, de um histórico familiar de hipercolesterolemia; alerta a necessidade de instituir o tratamento desde a infância do indivíduo como conduta preventiva indispensável.

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